Министерство здравоохранения
Самарской области

Е
Й
Щ
Ъ
Ы
Ь
Ю



Поиск лекарств в наличии в аптеках г. Самары


Электронная регистратура

 


Методическая копилка

Аутоиммунный тиреоидит

 

Определение

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – хронический воспалительный процесс в щитовидной железе аутоиммунного генеза.

Другие названия данного заболевания:

аутоиммунный тиреоидит Хашимото, преходящий Хаситоксикоз, лимфоаденоматозный зоб, лимфоцитарный тиреоидит.

Причины возникновения и развития

Выделяются три группы этиологических факторов, вызывающих аутоиммунный тиреоидит: внешние, внутренние, а также заболевания щитовидной железы, при которых АИТ является «второй болезнью.

Внутренние этиологические факторы: наследственность, нарушение иммунных и обменных процессов в организме при беременности, родах, при старении.

Внешние этиологические факторы:
- загрязнение окружающей среды;
- использование в сельском хозяйстве ядохимикатов, оказывающих влияние на иммунную систему;
- лечение препаратами лития;
- длительный прием избыточного количества йода, что увеличивает выработку антитиреоидных антител;
- воздействие малых доз ионизирующей радиации;
- вирусная и бактериальная инфекция;
- лечение препаратами интерферона.

Аутоиммунный тиреоидит может способствовать другим заболеваниям щитовидной железы. Тогда он называется «второй болезнью». Такая ситуация возникает при диффузном токсическом и эндемическом зобе, аденоме и раке щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит развивается вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды. В основе заболевания лежит нарушение функции лимфоцитов, высвобождение антигенов щитовидной железы и образование антител к ним.

Симптоматика

Гипертрофическая форма.При данной форме АИТ происходит увеличение размеров щитовидной железы и развивается ее гиперфункция. Гипертрофическая форма развивается медленно, может начаться еще в детстве, а проявляется в подростковом или зрелом возрасте.

Больные жалуются на общую слабость, увеличение щитовидной железы, затруднение глотания, чувство сдавления шеи.

При осмотре отмечается диффузное увеличение щитовидной железы, она плотная, имеет эластично-дольчатую консистенцию, не спаяна с кожей. В дальнейшем плотность железы увеличивается, структура становится бугристой.

У небольшого количества больных наблюдается повышение функции щитовидной железы, что дает картину тиреотоксикоза (хаси-токсикоз). Больных беспокоят чувство жара, потливость, похудание, раздражительность.

В дальнейшем гипертрофическая форма постепенно приводит к развитию гипотиреоза (снижение функции щитовидной железы). Это проявляется увеличением веса, отеками, сухостью и шелушением кожи, зябкостью, запорами, брадикардией, снижением памяти, выпадением волос, нарушением половых функций, анемией. Уровень ТТГ в крови повышен, уровень Т3 и Т4 снижен.

Атрофическая форма. Атрофическая форма имеет свои особенности: щитовидная железа не пальпируется, при этом функция ее снижена (гипотиреоз). Эта форма обусловлена действием цитотоксических антител, под влиянием которых щитовидная железа уменьшается, в ней развивается фиброз и угнетается ее функция. Клинические проявления следующие: прогрессирующая мышечная слабость, повышенная утомляемость, сонливость, снижение памяти. Больные жалуются на отеки лица и рук, нередко всего тела, сухость кожи и выпадение волос. Тембр голоса изменяется, становится грубым и низким; речь затруднена. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается нарушение ритма, боли в области сердца, увеличение границ сердца. Со стороны желудочно-кишечного тракта – признаки хронического гастрита, запоры. Нарушается менструальный цикл у женщин, развивается половая слабость у мужчин.

Латентная форма. Характеризуется наличием только иммунологических признаков заболевания, без клинических проявлений. Щитовидная железа нормальных размеров.

Возможные осложнения

Возможны задержка роста, умственного и физического развития (обусловленная дефицитом Т4), а также полового развития. Признаки сдавления соседних со щитовидной железой органов редки. Иногда выпадают волосы с развитием гнездной плешивости. У детей и подростков аутоиммунный тиреоидит сопровождается развитием зоба. У части больных развивается атрофическая форма заболевания, «хаситоксикоз» или гипотиреоз.

Диагностика

Диагноз ставится на основании данных анамнеза, характерной клинической картины заболевания и подтверждается данными лабораторных и инструментальных методов исследования. В общем анализе крови – лимфоцитоз, увеличение СОЭ. В биохимическом анализе крови возможно увеличение содержания липопротеинов, холестерина, триглицеридов, гамма-глобулинов. УЗИ щитовидной железы выявляет неравномерность ее структуры с наличием участков пониженной эхогенности или узлов. Под контролем УЗИ производится чрескожная аспирационная биопсия щитовидной железы. Радиоизотопное сканирование с радиоактивным йодом выявляет увеличение ее размеров, нечеткость контуров, изменение формы, неравномерный захват радиофармпрепарата. Диагностическое значение также имеет определение в крови антитиреоидных антител – к тиреоглобулину и другим антигенам щитовидной железы.

Существуют группы лиц с высоким риском развития аутоиммунного тиреоидита:
- страдающие диффузным токсическим зобом;
- больные с любой формой эндемического зоба;
- больные с сахарным диабетом;
- страдающие аллергическими и аутоиммунными заболеваниями;
- женщины в возрасте от 40 лет и старше;
- родственники больных аутоиммунным тиреоидитом и другими аутоиммунными заболеваниями.

Лечение

Лечебная программа при аутоиммунном тиреоидите подразумевает следующие мероприятия:
- лечение тиреоидными препаратами;
- лечение глюкокортикоидами;
- сочетанная терапия преднизолоном и тиреоидными препаратами;
- иммуномодулирующая терапия и лечение гепарином;
- эфферентная терапия;
- хирургическое лечение;
- диспансеризация.

Основной метод лечения аутоиммунного тиреоидита заключается в назначении препаратов тиреоидных гормонов( в случае снижения функции щитовидной железы). Эффект заключается в повышении концентрации в крови тироксина и трийодтиронина. Это приводит к прекращению дальнейшего роста щитовидной железы, снижается продукция антитиреоидных антител, уменьшаются клинические признаки гипотиреоза.

Глюкокортикоидные препараты подавляют аутоиммунные реакции и образование антитиреоидных аутоантител и назначаются по определенным показаниям: отсутствие эффекта от тиреоидных препаратов в течение 3-4 месяцев. аутоиммунный тиреоидит с выраженным болевым синдромом и острыми воспалительными явлениями, сочетание аутоиммунного тиреоидита с другими аутоиммунными заболеваниями

Хирургическое лечение аутоиммунного тиреоидита производится по следующим показаниям: увеличение щитовидной железы III-IV стадии с неравномерной ее плотностью, симптомы сдавления трахеи и пищевода; наличие узлов; подозрение на злокачественное перерождение, основанное на данных биопсии; прогрессирующий рост зоба.

Профилактика

Специфической профилактики данного заболевания не существует. Все больные хроническим аутоиммунным тиреоидитом пожизненно наблюдаются у эндокринолога для своевременного выявления и предупреждения гипотиреоза.

Подготовлено при содействии Галины СЕРЕДИНОЙ, заведующей эндокринологическим отделением Самарской областной клинической больницы им. М. И. Калинина, главного внештатного специалиста по эндокринологии министерства здравоохранения Самарской